jueves, 21 de noviembre de 2024

CONJUNTIVITIS ALERGICA

 

La conjuntiva es una capa transparente de tejido que recubre los párpados y cubre la esclerótica del ojo. La conjuntivitis alérgica ocurre cuando la conjuntiva resulta hinchada o inflamada debido a una reacción al polen, a los ácaros del polvo, la caspa de mascotas, el moho u otras sustancias que causan alergias.

Causas

Cuando los ojos están expuestos a sustancias que causan alergias, el cuerpo libera una sustancia llamada histamina. Los vasos sanguíneos en la conjuntiva resultan inflamados. Los ojos pueden presentar enrojecimiento, picazón y lagrimeo de manera muy rápida.

Los pólenes que causan los síntomas varían de una persona a otra y de una zona a otra. Los pólenes diminutos y difíciles de ver que pueden causar síntomas alérgicos incluyen los pastos, la ambrosía y los árboles. Estos mismos pólenes también pueden causar la fiebre del heno.

Los síntomas pueden empeorar cuando hay más polen en el aire. Hay más probabilidad de que haya mayores niveles de polen en el aire en los días calurosos, secos y ventosos. En los días húmedos, fríos y lluviosos la mayor parte del polen va a dar al suelo.

El moho, la caspa animal o los ácaros del polvo también pueden causar este problema.

Las alergias tienden a ser hereditarias. Es difícil saber exactamente cuántas personas tienen alergias. Muchas afecciones con frecuencia se agrupan bajo el término "alergia", incluso cuando verdaderamente podrían no serlo.

Síntomas

Los síntomas pueden ser estacionales y pueden incluir:

  • Picazón intensa o ardor en los ojos
  • Párpados abultados, más a menudo en la mañana
  • Ojos rojos
  • Secreción viscosa del ojo
  • Lagrimeo (ojos llorosos)
  • Dilatación de los vasos sanguíneos en la cubierta de tejido blanco que cubre la esclerótica

Pruebas y exámenes

El proveedor de atención médica puede buscar lo siguiente:

  • Protuberancias pequeñas y elevadas en el interior de los párpados (conjuntivitis papilar)
  • Prueba cutánea positiva para alérgenos sospechosos en pruebas para alergias

Las pruebas para alergias pueden revelar el polen u otras sustancias que activan sus síntomas.

  • La prueba cutánea es el método más común para detectar alergias.
  • Es más probable que se realice la prueba cutánea si los síntomas no responden al tratamiento.

Tratamiento

El mejor tratamiento es evitar en lo posible lo que causa los síntomas de su alergia. Los desencadenantes comunes que se deben evitar son el polvo, el moho y el polen.

Algunas medidas que usted puede tomar para aliviar los síntomas son:

  • Usar gotas lubricantes para los ojos.
  • Aplicar compresas frías en los ojos.
  • No fumar y evitar el humo de segunda mano.
  • Tomar antihistamínicos orales o gotas oftálmicas antihistamínicas o descongestivas de venta libre. Estos medicamentos pueden ofrecer más alivio, pero a veces pueden hacer que los ojos se resequen. (No utilice gotas oftálmicas si tiene puestos los lentes de contacto. Además, no utilice las gotas oftálmicas durante más de 5 días, ya que una congestión de rebote puede aparecer).

Si las medidas de cuidados caseros no ayudan, posiblemente necesite consultar con un proveedor en busca de tratamientos como gotas para los ojos que contengan antihistamínicos o que reduzcan la inflamación.

Las gotas de esteroides oftálmicos suaves se pueden recetar para reacciones más graves. Usted también puede usar gotas oftálmicas que impiden que un tipo de glóbulos blancos, llamados mastocitos, causen inflamación. Estas gotas se administran junto con antihistamínicos. Estos medicamentos funcionan mejor si usted se los toma antes de entrar en contacto con el alérgeno. Se debería hacer una remisión a un oftalmólogo antes de usar gotas para los ojos con esteroides ya que se necesitan mediciones de la presión intraocular y un examen de la vista más completo (utilizando una lámpara de hendidura).

Expectativas (pronóstico)

Los síntomas con frecuencia desaparecen con tratamiento. Sin embargo, pueden persistir si usted sigue estando expuesto al alérgeno.

La inflamación prolongada del recubrimiento externo de los ojos se puede presentar en aquellos con alergias crónicas o asma. A esto se le denomina conjuntivitis vernal. Es más común en hombres jóvenes, y ocurre más a menudo durante la primavera y el verano.

Posibles complicaciones

No hay complicaciones serias.


SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA AGUDA


El síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) se reconoce como la forma más grave de lesión pulmonar aguda (LPA), una forma de lesión alveolar difusa. Inicialmente, la Conferencia de Consenso Americano-Europeo (AECC) definió el SDRA como una afección aguda caracterizada por infiltrados pulmonares bilaterales e hipoxemia grave en ausencia de evidencia de edema pulmonar cardiogénico. La gravedad de la hipoxemia necesaria para realizar el diagnóstico de SDRA se definió por la relación entre la presión parcial de oxígeno en la sangre arterial del paciente (PaO2 ) y la fracción de oxígeno en el aire inspirado (FiO2 ) . El SDRA se definió por una relación PaO2 / FiO2 de  menos de 200, y en la LPA, de menos de 300.

Esta definición fue refinada aún más en 2011 por un panel de expertos y se denomina la definición de Berlín del SDRA. 1 ]  El SDRA se define por el momento (dentro de 1 semana del insulto clínico o inicio de los síntomas respiratorios); cambios radiográficos (opacidades bilaterales no explicadas completamente por derrames, consolidación o atelectasia); origen del edema (no explicado completamente por insuficiencia cardíaca o sobrecarga de líquidos); y gravedad basada en la relación PaO 2 /FiO 2  en al menos 5 cm de presión espiratoria final de H 2 O. Las tres categorías son leve (PaO 2 /FiO 2  200-300), moderada (PaO 2 /FiO 2  100-200) y grave (PaO 2 /FiO 2  ≤100).

En 2021, un panel de 32 expertos propuso una nueva definición global de SDRA que amplía la definición de Berlín en estas áreas 2 ] :

  • Inclusión de la cánula nasal de alto flujo (CNAF) para identificar casos con un inicio más indolente, como el SDRA asociado a COVID-19
  • Oximetría de pulso (SpO 2 :FiO 2 ) en pacientes en los que  no se dispone de mediciones de PaO 2
  • Inclusión de la ecografía pulmonar (LUS) como alternativa a la radiografía de tórax (CXR) y la tomografía computarizada

La definición propuesta proporciona criterios de oxigenación para tres categorías de SDRA: intubado, no intubado y SDRA en entornos de recursos limitados.

Criterios de oxigenación según la categoría de SDRA 2 ] (Abrir tabla en una nueva ventana)

IntubadoNo intubadoConfiguraciones con recursos limitados

Leve:  200 < PaO 2 :FiO 2  ⩽ 300 mm Hg

 235 < SpO 2 :FiO 2  ⩽ 315 (si SpO 2  ⩽ 97%)

PaO2 : FiO2  ⩽ 300 mmHg

 

 

SpO 2 :FiO 2  ⩽ 315 (si SpO 2  ⩽ 97%)

Moderado:  100 < PaO 2 :FiO 2  ⩽ 200 mm Hg

o   148 < SpO 2 :FiO 2  ⩽ 235 (si SpO 2  ⩽ 97%)

  SpO 2 :FiO 2  ⩽ 315 (si SpO 2  ⩽ 97%)

sobre HFNO con caudal de ⩾30 L/min

Ni presión positiva al final de la espiración ni

un caudal mínimo de oxígeno

Es necesario para el diagnóstico en entornos con recursos limitados.

Grave:  PaO2 : FiO2 ⩽  100 mm Hg

o   SpO 2 :FiO 2  ⩽ 148 (si SpO 2  ⩽ 97%)

 NIV/CPAP con al menos

Presión espiratoria final de 5 cm H2O

 

Los criterios de obtención de imágenes son los siguientes 2 ] :

  • Opacidades bilaterales en la radiografía de tórax y la tomografía computarizada, o
  • Líneas B bilaterales y/o consolidaciones en la ecografía no explicadas completamente por derrames, atelectasias o nódulos/masas
  • Fondo

    Desde la Primera Guerra Mundial, se ha reconocido que algunos pacientes con lesiones no torácicas, pancreatitis grave, transfusión masiva, sepsis y otras afecciones desarrollan dificultad respiratoria, infiltrados pulmonares difusos e insuficiencia respiratoria, a veces después de un retraso de horas a días. Ashbaugh et al. describieron a 12 pacientes de este tipo en 1967, utilizando el término "síndrome de dificultad respiratoria del adulto" para describir esta afección. 3 ]

    Antes de que se pudiera investigar la patogenia y el tratamiento de este síndrome, fue necesario formular una definición clara del mismo. Dicha definición fue desarrollada en 1994 por la Conferencia de Consenso Americano-Europeo (AECC) sobre el síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA). 4 ] Se utilizó el término “síndrome de dificultad respiratoria aguda” en lugar de “síndrome de dificultad respiratoria del adulto” porque el síndrome se presenta tanto en adultos como en niños.

  • Fisiopatología

    El síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) se asocia a daño alveolar difuso (DAD) y lesión endotelial de los capilares pulmonares. La fase inicial se describe como exudativa, mientras que la fase posterior tiene un carácter fibroproliferativo.

    El síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) en sus inicios se caracteriza por un aumento de la permeabilidad de la barrera alvéolo-capilar, lo que provoca la entrada de líquido a los alvéolos. La barrera alvéolo-capilar está formada por el endotelio microvascular y el revestimiento epitelial de los alvéolos. Por lo tanto, una variedad de agresiones que resultan en daño al endotelio vascular o al epitelio alveolar podrían dar lugar al SDRA.

    El sitio principal de la lesión puede estar centrado en el endotelio vascular (p. ej., sepsis ) o en el epitelio alveolar (p. ej., aspiración de contenido gástrico). La lesión del endotelio produce un aumento de la permeabilidad capilar y la entrada de líquido rico en proteínas al espacio alveolar.

    La lesión de las células del revestimiento alveolar también promueve la formación de edema pulmonar. Existen dos tipos de células epiteliales alveolares. Las células de tipo I, que constituyen el 90% del epitelio alveolar, se lesionan fácilmente. El daño a las células de tipo I permite tanto una mayor entrada de líquido en los alvéolos como una menor eliminación de líquido del espacio alveolar.

    Las células epiteliales alveolares de tipo II son relativamente más resistentes a las lesiones. Sin embargo, las células de tipo II tienen varias funciones importantes, entre ellas la producción de surfactante, el transporte de iones y la proliferación y diferenciación en células de tipo I después de una lesión celular. El daño a las células de tipo II produce una disminución de la producción de surfactante, con la consiguiente disminución de la elasticidad y colapso alveolar. La interferencia con los procesos normales de reparación en el pulmón puede conducir al desarrollo de fibrosis.

    Se cree que los neutrófilos desempeñan un papel clave en la patogenia del SDRA, como lo sugieren los estudios de lavado broncoalveolar (BAL) y muestras de biopsia pulmonar en el SDRA inicial. A pesar de la aparente importancia de los neutrófilos en este síndrome, el SDRA puede desarrollarse en pacientes con neutropenia profunda, y la infusión de factor estimulante de colonias de granulocitos (G-CSF) en pacientes con neumonía asociada a ventilación mecánica ( NAV ) no promueve su desarrollo. Esta y otras evidencias sugieren que los neutrófilos observados en el SDRA pueden ser reactivos en lugar de causales.

    Las citocinas (factor de necrosis tumoral [TNF], leucotrienos, factor inhibidor de macrófagos y muchos otros), junto con el secuestro y la activación de plaquetas, también son importantes en el desarrollo del SDRA. Se cree que se produce un desequilibrio de las citocinas proinflamatorias y antiinflamatorias después de un evento desencadenante, como la sepsis. La evidencia de estudios en animales sugiere que el desarrollo del SDRA puede ser promovido por la presión positiva en las vías respiratorias suministrada al pulmón por la ventilación mecánica. Esto se denomina lesión pulmonar asociada al respirador (VALI). Los estudios (2017) sobre la cohorte de pacientes de ARDSNet han identificado al menos dos subgrupos principales basados ​​en la respuesta inmunitaria y la presentación fisiológica. 5 ] El tipo uno refleja principalmente una lesión pulmonar aguda sin procesos sistémicos antecedentes como sepsis o pancreatitis. El tipo dos es una lesión pulmonar aguda con una agresión sistémica abrumadora como la sepsis. Es importante destacar que los pacientes de tipo uno se benefician de una estrategia de manejo restrictiva de líquidos (infra vide), mientras que los pacientes de tipo dos se benefician de un enfoque liberal de líquidos. Lamentablemente, hasta el momento, la posible separación temprana de los pacientes con SDRA en estos dos tipos sigue sin resolverse.

    El síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) se manifiesta como un proceso no homogéneo. Los alvéolos relativamente normales, que son más flexibles que los afectados, pueden distenderse en exceso por el volumen corriente administrado, también conocido como volutrauma, lo que da lugar a un barotrauma (neumotórax y aire intersticial). Los alvéolos ya dañados por el SDRA pueden sufrir más lesiones debido a las fuerzas de cizallamiento ejercidas por el ciclo de colapso al final de la espiración y reexpansión por presión positiva en la siguiente inspiración (el llamado atelectrauma).

    Además de los efectos mecánicos sobre los alvéolos, estas fuerzas promueven la secreción de citocinas proinflamatorias, con el consiguiente empeoramiento de la inflamación y el edema pulmonar. El uso de presión positiva al final de la espiración (PEEP) para disminuir el colapso alveolar y el uso de volúmenes corrientes bajos y niveles limitados de presiones de llenado inspiratorio parecen ser beneficiosos para disminuir el VALI observado.

    El síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) provoca un marcado aumento del cortocircuito intrapulmonar, lo que conduce a una hipoxemia grave. Aunque se requiere una FiO2 elevada para mantener la oxigenación y la vida tisulares adecuadas, a menudo se requieren medidas adicionales, como el reclutamiento pulmonar con PEEP. En teoría, los niveles elevados de FiO2 pueden causar DAD a través de radicales libres de oxígeno y estrés oxidativo relacionado, denominados colectivamente toxicidad por oxígeno. En general, las concentraciones de oxígeno superiores al 65 % durante períodos prolongados (días) pueden provocar DAD, formación de membrana hialina y, finalmente, fibrosis.

    El síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) se asocia de manera uniforme con la hipertensión pulmonar. La vasoconstricción de la arteria pulmonar probablemente contribuya al desequilibrio entre ventilación y perfusión y sea uno de los mecanismos de hipoxemia en el SDRA. La normalización de las presiones de la arteria pulmonar se produce a medida que se resuelve el síndrome. El desarrollo de hipertensión pulmonar progresiva se asocia con un mal pronóstico.

    La fase aguda del síndrome de dificultad respiratoria aguda suele resolverse por completo. Con menor frecuencia, se produce fibrosis pulmonar residual, en la que los espacios alveolares se llenan de células mesenquimales y nuevos vasos sanguíneos. Este proceso parece ser facilitado por la interleucina (IL)-1. La progresión a fibrosis puede predecirse en etapas tempranas de la evolución por el hallazgo de mayores niveles de péptido procolágeno III (PCP-III) en el líquido obtenido por lavado broncoalveolar. Esto y el hallazgo de fibrosis en la biopsia se correlacionan con un aumento de la tasa de mortalidad.

  • Etiología

    Desde la aparición del  síndrome respiratorio agudo severo por coronavirus 2 (SARS-CoV-2)  en 2019 y la posterior pandemia mundial,  la enfermedad por coronavirus 2019 (COVID-19)  se ha convertido en la principal causa de SDRA en todo el mundo. En los Estados Unidos, hubo un aumento de cinco veces en las muertes relacionadas con SDRA durante el primer año de la pandemia en 2020. 6 ]   Una revisión sistemática y un metanálisis de 11 estudios con 2845 participantes encontraron una prevalencia general combinada de SDRA del 32,2% entre los pacientes con COVID-19. 7 ]

    Existen múltiples factores de riesgo para el síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA). Aproximadamente el 20 % de los pacientes con SDRA no tienen ningún factor de riesgo identificado. Los factores de riesgo del SDRA incluyen sepsis, lesión pulmonar directa (más comúnmente aspiración de contenido gástrico), enfermedades sistémicas y lesiones.

    Dada la cantidad de estudios realizados en adultos, los principales factores de riesgo asociados con el desarrollo del SDRA incluyen los siguientes:

    • COVID-19
    • Septicemia
    • Traumatismo , con o sin contusión pulmonar
    • Fracturas , en particular fracturas múltiples y fracturas de huesos largos.
    • Quemaduras
    • Transfusión masiva
    • Neumonía
    • Aspiración
    • Sobredosis de drogas
    • Lesión posperfusión después de bypass cardiopulmonar
    • Embolia grasa

    Los factores de riesgo generales del SDRA no se han estudiado prospectivamente utilizando los criterios de la EACC de 1994. Sin embargo, varios factores parecen aumentar el riesgo de SDRA después de un evento desencadenante, entre ellos la edad avanzada, el sexo femenino (observado sólo en casos de trauma), el tabaquismo 8 ] y el consumo de alcohol. Para cualquier causa subyacente, la enfermedad cada vez más grave, tal como se predice mediante un sistema de puntuación de gravedad como la Evaluación de la salud crónica y fisiología aguda (APACHE), aumenta el riesgo de desarrollar SDRA.

    Factores genéticos

    Un estudio de Glavan et al. examinó la asociación entre las variaciones genéticas en el gen FAS y la susceptibilidad a la ALI. El estudio identificó asociaciones entre cuatro polimorfismos de un solo nucleótido y una mayor susceptibilidad a la ALI. 9 ] Se necesitan más estudios para examinar el papel de FAS en la ALI.

  • Epidemiología

    La incidencia del síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) varía ampliamente, en parte porque los estudios han utilizado distintas definiciones de la enfermedad. Además, para determinar una estimación precisa de su incidencia, se deben encontrar e incluir todos los casos de SDRA en una población determinada. Aunque esto puede resultar problemático, existen datos recientes de los Estados Unidos y de estudios internacionales que pueden aclarar la verdadera incidencia de esta afección.

    Estadísticas de Estados Unidos

    La incidencia del SDRA se quintuplicó en 2020 durante la propagación inicial de la COVID-19 y, aunque desde entonces los tratamientos mejorados han disminuido la incidencia y las tasas de mortalidad del SDRA asociado a la COVID-19, las tasas de incidencia y mortalidad siguen siendo altas entre los pacientes en la UCI. 10 ]

    En la década de 1970, cuando se estaba planificando un estudio de los Institutos Nacionales de Salud (NIH) sobre el síndrome de dificultad respiratoria aguda, la frecuencia anual estimada era de 75 casos por cada 100.000 habitantes. Estudios posteriores, antes de que se desarrollaran las definiciones de la AECC, arrojaron cifras mucho más bajas. Por ejemplo, un estudio de Utah mostró una incidencia estimada de 4,8 a 8,3 casos por cada 100.000 habitantes.

    Con base en estas estadísticas, se estima que en Estados Unidos existen 190.600 casos anualmente y que estos casos están asociados a 74.500 muertes.

    Sin embargo, un estudio más reciente de un solo centro comparó la incidencia de SDRA y encontró que la tasa disminuyó de 82,4 a 38,9 casos por 100.000 personas-año entre 2001 y 2008. 11 ] Esta disminución se atribuyó a la caída del SDRA adquirido en el hospital, ya que no hubo cambios en la incidencia de admisiones con SDRA.

    Estadísticas internacionales

    El primer estudio que utilizó las definiciones de la AECC de 1994 se realizó en Escandinavia, donde se informaron tasas anuales de 17,9 casos por cada 100.000 habitantes para ALI y 13,5 casos por cada 100.000 habitantes para SDRA. 12 ]

    Diferencias en la incidencia relacionadas con la edad

    El síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) puede presentarse en personas de cualquier edad. Su incidencia aumenta con la edad, y oscila entre 16 casos por cada 100.000 personas-año en personas de 15 a 19 años y 306 casos por cada 100.000 personas-año en personas de 75 a 84 años. La distribución por edades refleja la incidencia de las causas subyacentes.

    Diferencias de incidencia relacionadas con el sexo

    En el caso del síndrome de dificultad respiratoria aguda asociado a sepsis y a la mayoría de las demás causas, no parece haber diferencias en la incidencia entre hombres y mujeres. Sin embargo, sólo en pacientes con traumatismos, la incidencia de la enfermedad puede ser ligeramente superior entre las mujeres.

  • Pronóstico

    Hasta la década de 1990, la mayoría de los estudios informaban de una tasa de mortalidad del 40-70% para el SDRA. Sin embargo, dos informes de la década de 1990, uno de un gran hospital del condado de Seattle y otro del Reino Unido, sugirieron tasas de mortalidad mucho más bajas, en el rango del 30-40%. 13 , 14 ] Las posibles explicaciones para las mejores tasas de supervivencia pueden ser una mejor comprensión y tratamiento de la sepsis, cambios recientes en la aplicación de la ventilación mecánica y una mejor atención de apoyo general a los pacientes con enfermedades graves.

    Cabe señalar que la mayoría de las muertes en pacientes con SDRA son atribuibles a sepsis (un factor de mal pronóstico) o insuficiencia multiorgánica más que a una causa pulmonar primaria, aunque el éxito reciente de la ventilación mecánica utilizando volúmenes corrientes más pequeños puede sugerir un papel de la lesión pulmonar como causa directa de muerte.

    La mortalidad en el síndrome de dificultad respiratoria aguda aumenta con la edad. Un estudio realizado en el condado de King, Washington, encontró tasas de mortalidad del 24% en pacientes de entre 15 y 19 años y del 60% en pacientes de 85 años o más. El efecto adverso de la edad puede estar relacionado con el estado de salud subyacente.

    Los índices de oxigenación y ventilación, incluida la relación PaO2 / FiO2 , pueden predecir el resultado o el riesgo de muerte. Un estudio multicéntrico de 2016 que incluyó a 50 países encontró una tasa de mortalidad hospitalaria en aumento con la gravedad del SDRA: 34,9 % para aquellos con SDRA leve, 40,3 % para aquellos con SDRA moderado y 46,1 % para aquellos con SDRA grave. 15 ]

    Los niveles en sangre periférica del receptor señuelo 3 (DcR3), una proteína soluble con efectos inmunomoduladores, predicen de forma independiente la mortalidad a los 28 días en pacientes con SDRA. En un estudio que comparó el DcR3, el receptor desencadenante soluble expresado en células mieloides (sTREM)-1, el TNF-alfa y la IL-6 en pacientes con SDRA, los niveles plasmáticos de DcR3 fueron el único biomarcador que distinguió a los sobrevivientes de los no sobrevivientes en todos los puntos temporales en la semana 1 del SDRA. 16 ] Los no sobrevivientes tenían niveles más altos de DcR3 que los sobrevivientes, independientemente de las puntuaciones APACHE II, y la mortalidad fue mayor en pacientes con niveles más altos de DcR3.

    La morbilidad es considerable. Los pacientes con SDRA probablemente tengan una estancia hospitalaria prolongada y con frecuencia desarrollan infecciones nosocomiales, especialmente neumonía asociada a la ventilación mecánica (NAVM). Además, los pacientes suelen tener una pérdida de peso significativa y debilidad muscular, y el deterioro funcional puede persistir durante meses después del alta hospitalaria. 17 ]

    La gravedad de la enfermedad y la duración prolongada de la ventilación mecánica son factores predictivos de anomalías persistentes en la función pulmonar. Los sobrevivientes del síndrome de dificultad respiratoria aguda presentan un deterioro funcional significativo durante años después de la recuperación.

    En un estudio de 109 sobrevivientes de SDRA, 12 pacientes murieron en el primer año. En 83 sobrevivientes evaluables, la espirometría y los volúmenes pulmonares fueron normales a los 6 meses, pero la capacidad de difusión permaneció levemente disminuida (72%) al año. 17 ] Los sobrevivientes de SDRA tuvieron distancias de caminata de 6 minutos anormales al año, y solo el 49% había regresado al trabajo. Su calidad de vida relacionada con la salud estaba significativamente por debajo de lo normal. Sin embargo, ningún paciente permaneció dependiente de oxígeno a los 12 meses. Las anormalidades radiográficas también se habían resuelto por completo.

    Un estudio de este mismo grupo de pacientes 5 años después de la recuperación del SDRA (9 pacientes adicionales habían muerto y 64 fueron evaluados) mostró un deterioro continuo del ejercicio y una disminución de la calidad de vida relacionada con factores físicos y neuropsicológicos. 18 ]

    Un estudio que examinó la calidad de vida relacionada con la salud (CVRS) después del SDRA determinó que los sobrevivientes del SDRA tenían una CVRS general más pobre que la población general a los 6 meses después de la recuperación. 19 ] Esto incluyó puntuaciones más bajas en movilidad, energía y aislamiento social.

    Cada vez hay más pruebas de que los sobrevivientes del SDRA asociado a la COVID-19 presentan déficits físicos, mentales y cognitivos persistentes. 20 ]   Sin embargo, una comparación de los resultados de 222 pacientes con ventilación mecánica en la UCI reveló que la incidencia de nuevas discapacidades, la calidad de vida relacionada con la salud, la función psicológica y la función cognitiva eran similares a los 6 meses entre los pacientes gravemente enfermos con y sin COVID-19. 21 ]  La existencia de COVID prolongada y los efectos a largo plazo de la COVID-19 en los pulmones y el corazón indican que existe un espectro de morbilidad en los sobrevivientes del SDRA relacionado con la COVID-19 que aún no se comprende del todo. 20 ]  

  • Historia

    El síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) se caracteriza por la aparición de disnea aguda e hipoxemia en cuestión de horas o días después de un evento desencadenante, como un traumatismo, sepsis, sobredosis de fármacos, transfusión masiva, pancreatitis aguda o aspiración. En muchos casos, el evento desencadenante es obvio, pero en otros (p. ej., sobredosis de fármacos), puede ser más difícil de identificar.

    Los pacientes que desarrollan SDRA están gravemente enfermos, a menudo con insuficiencia orgánica multisistémica, y es posible que no puedan proporcionar información histórica. Por lo general, la enfermedad se desarrolla dentro de las 12 a 48 horas posteriores al evento desencadenante, aunque, en casos excepcionales, puede tardar hasta algunos días.

    Al iniciarse la lesión pulmonar, los pacientes presentan inicialmente disnea con el esfuerzo, que progresa rápidamente a disnea grave en reposo, taquipnea, ansiedad, agitación y necesidad de concentraciones cada vez más altas de oxígeno inspirado.

  • Examen físico

    Los hallazgos físicos a menudo son inespecíficos e incluyen taquipnea, taquicardia y la necesidad de una fracción elevada de oxígeno inspirado (FiO2 ) para mantener la saturación de oxígeno. El paciente puede estar febril o hipotérmico. Debido a que el SDRA a menudo ocurre en el contexto de la sepsis, puede haber hipotensión asociada y vasoconstricción periférica con extremidades frías. Puede presentarse cianosis de los labios y lechos ungueales.

    El examen de los pulmones puede revelar estertores bilaterales. Es posible que no haya estertores a pesar de la afectación generalizada. Debido a que el paciente suele estar intubado y ventilado mecánicamente, la disminución de los ruidos respiratorios en un pulmón puede indicar un neumotórax o un tubo endotraqueal que ha migrado a uno de los bronquios principales.

    Existen manifestaciones de la causa subyacente (p. ej., hallazgos abdominales agudos en el caso de SDRA causado por pancreatitis).

    En un paciente séptico sin una fuente obvia, preste mucha atención durante el examen físico para identificar posibles causas de sepsis, incluidos signos de consolidación pulmonar o hallazgos compatibles con un abdomen agudo. Examine cuidadosamente los sitios de vías intravasculares, heridas quirúrgicas, sitios de drenaje y úlceras por decúbito para detectar evidencia de infección. El enfisema subcutáneo es una manifestación de infección o barotrauma y también puede estar presente. Esto suele ocurrir en personas con ventilación prolongada, enfermedad pulmonar estructural subyacente y aquellas que requieren presiones y/o volúmenes de ventilación más altos. 

    Debido a que el edema pulmonar cardiogénico debe distinguirse del SDRA, busque cuidadosamente signos de insuficiencia cardíaca congestiva o sobrecarga de volumen intravascular, incluida distensión venosa yugular, soplos y galopes cardíacos, hepatomegalia y edema.

  • Complicaciones

    Los pacientes con SDRA a menudo requieren ventilación mecánica de alta intensidad, que incluye niveles elevados de presión positiva al final de la espiración (PEEP) o presión positiva continua en las vías respiratorias (CPAP) y, posiblemente, presiones medias elevadas en las vías respiratorias; por lo tanto, puede producirse barotrauma. Los pacientes presentan neumomediastino, neumotórax o ambos. Otras posibles complicaciones que pueden ocurrir en estos pacientes con ventilación mecánica incluyen la extubación accidental y la intubación del tronco principal derecho.

    Si se necesita ventilación mecánica prolongada, los pacientes pueden llegar a necesitar una traqueotomía. Con la intubación y la traqueotomía prolongadas, pueden ocurrir complicaciones de las vías respiratorias superiores, especialmente edema laríngeo posterior a la extubación y estenosis subglótica.

    Debido a que los pacientes con SDRA a menudo requieren ventilación mecánica prolongada y monitoreo hemodinámico invasivo, corren el riesgo de infecciones nosocomiales graves, incluidas neumonía asociada a ventilación mecánica (NAV) y sepsis de la vía aérea. La incidencia de NAV en pacientes con SDRA puede ser tan alta como 55% y parece ser más alta que en otras poblaciones que requieren ventilación mecánica. Las estrategias preventivas incluyen la elevación de la cabecera de la cama, el uso de tubos endotraqueales de succión subglótica y la descontaminación oral.

    Otras infecciones potenciales incluyen la infección del tracto urinario (ITU) relacionada con el uso de catéteres urinarios y la sinusitis relacionada con el uso de tubos de alimentación y drenaje nasal. Los pacientes también pueden desarrollar colitis por Clostridium difficile como una complicación de la terapia con antibióticos de amplio espectro. Los pacientes con SDRA, debido a la estadía prolongada en la unidad de cuidados intensivos (UCI) y el tratamiento con múltiples antibióticos, también pueden desarrollar infecciones con organismos resistentes a los medicamentos, como Staphylococcus aureus resistente a la meticilina (SARM), Enterococcus resistente a la vancomicina (ERV) u organismos gramnegativos con betalactamasas de espectro extendido.

    En un estudio de sobrevivientes de SDRA, se observó un deterioro funcional significativo al año, relacionado principalmente con pérdida de masa muscular y debilidad. 17 ] El tratamiento con corticosteroides y el uso de bloqueo neuromuscular son factores de riesgo de debilidad muscular y recuperación funcional deficiente.

    Los pacientes pueden tener dificultades para retirar la ventilación mecánica. Las estrategias para facilitar el destete, como la interrupción diaria de la sedación, 22 ] la instauración temprana de fisioterapia, la atención al mantenimiento de la nutrición y el uso de protocolos de destete, pueden reducir la duración de la ventilación mecánica y facilitar la recuperación.

    La insuficiencia renal es una complicación frecuente del síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA), en particular en el contexto de la sepsis. La insuficiencia renal puede estar relacionada con hipotensión, fármacos nefrotóxicos o enfermedades subyacentes. El manejo de los líquidos es complicado en este contexto, en especial si el paciente es oligúrico. La insuficiencia orgánica multisistémica, más que la insuficiencia respiratoria por sí sola, suele ser la causa de muerte en el SDRA.

    Otras complicaciones potenciales incluyen íleo, gastritis por estrés y anemia. En estos pacientes está indicada la profilaxis de las úlceras por estrés. La anemia se puede prevenir mediante el uso de factores de crecimiento (eritropoyetina).

    Aunque no se menciona a menudo, los sobrevivientes del SDRA a menudo sufren trastorno de estrés postraumático (TEPT), miopatía prolongada que limita las actividades de la vida diaria y mayor mortalidad a largo plazo después de una recuperación aparente. 23 ] Estas complicaciones importantes posteriores a la enfermedad suelen persistir un mínimo de 3 meses, pero varios pacientes tienen disfunción neurocognitiva persistente 1-2 años después, independientemente del estado fisiológico y la reserva cardiopulmonar. El manejo de estas complicaciones es principalmente de apoyo y ayudado por el médico que tiene una clara conciencia de que dichos síntomas de TEPT persisten.

  • Consideraciones diagnósticas

    Otras condiciones a considerar incluyen las siguientes:

    • Hemorragia pulmonar
    • Casi ahogado
    • Reacción a medicamentos
    • Edema pulmonar no cardiogénico
    • Neumonitis intersticial aguda (síndrome de Hamman-Rich)
    • Síndrome de diferenciación (síndrome del ácido retinoico)
    • Neumonitis por hipersensibilidad aguda
    • Lesión pulmonar aguda relacionada con la transfusión (TRALI)
    • Neumonía eosinofílica aguda
    • Lesión por reperfusión
    • Infiltración leucémica
    • Síndrome de embolia grasa

    Diagnósticos diferenciales

    • Neumonitis y neumonía por aspiración

    • Neumonía bacteriana

    • Sepsis bacteriana

    • Enfermedad por coronavirus 2019 (COVID-19)

    • Síndrome de Goodpasture

    • Choque hemorrágico

    • Toxicidad de la heroína

    • Neumonitis por hipersensibilidad

    • Ventilación mecánica

    • Síndrome de disfunción orgánica múltiple en la sepsis

    • Ventilación no invasiva

    • Neumonía adquirida en el hospital (neumonía nosocomial) y neumonía asociada al respirador

    • Manejo pulmonar perioperatorio

    • Neumonía por Pneumocystis jiroveci (PJP)

    • Eosinofilia pulmonar

    • Insuficiencia respiratoria

    • Toxicidad por salicilato

    • Choque séptico

    • Síndrome respiratorio agudo severo (SARS)

    • Síndrome de shock tóxico

    • Reacciones a la transfusión

    • Síndrome de lisis tumoral

    • Neumonía asociada al respirador

    • Neumonía viral

    • Consideraciones sobre el enfoque

      El síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) se define por la aparición aguda de infiltrados pulmonares bilaterales e hipoxemia grave en ausencia de evidencia de edema pulmonar cardiogénico. La evaluación incluye pruebas de laboratorio seleccionadas, diagnóstico por imágenes, monitoreo hemodinámico y broncoscopia. El SDRA es un diagnóstico clínico y no se observan anomalías de laboratorio específicas más allá de las alteraciones esperadas en el intercambio de gases y los hallazgos radiográficos.

      Cuando se sospecha una etiología extrapulmonar, se debe realizar a los pacientes una prueba de COVID. Si se sospecha neumonía, se requieren cultivos de esputo, reacción en cadena de la polimerasa (PCR) respiratoria múltiple, pruebas de antígenos y hemocultivos para el diagnóstico. 24 ]

      En pacientes sin factores de riesgo, las pruebas serológicas incluyen 24 ] :

      • Antígenos nucleares extraíbles (ENA)
      • Anticuerpos antinucleares (ANA)
      • Anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos (ANCA)
      • Mancha de miositis
      • Anticuerpo antipéptido citrulina cíclico (aCCP)
      • Factor reumatoide (FR)

      Cuando hay hemoptisis y/o insuficiencia renal aguda con hematuria (microscópica), también se deben obtener niveles de antimembrana basal glomerular (MBG). 

    • Pruebas de laboratorio

      En el síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA), si se divide la presión parcial de oxígeno en la sangre arterial del paciente (PaO2 ) por la fracción de oxígeno en el aire inspirado ( FiO2 ), el resultado es 300 o menos. Para los pacientes que respiran oxígeno al 100 %, esto significa que la PaO2 es inferior a 300.

      Además de la hipoxemia, la gasometría arterial suele mostrar inicialmente una alcalosis respiratoria. Sin embargo, en el SDRA que se presenta en el contexto de una sepsis, puede presentarse una acidosis metabólica con o sin compensación respiratoria.

      A medida que la enfermedad progresa y aumenta el trabajo respiratorio, la presión parcial de dióxido de carbono (PCO2 ) comienza a aumentar y la alcalosis respiratoria da paso a la acidosis respiratoria. A los pacientes con ventilación mecánica para el SDRA se les puede permitir permanecer hipercápnicos (hipercapnia permisiva) para lograr los objetivos de estrategias de ventilación con bajo volumen corriente y presión meseta limitada destinadas a limitar la lesión pulmonar asociada al respirador.

      Para descartar un edema pulmonar cardiogénico, puede ser útil obtener un valor plasmático del péptido natriurético tipo B (BNP) y un ecocardiograma. Un nivel de BNP inferior a 100 pg/ml en un paciente con infiltrados bilaterales e hipoxemia favorece el diagnóstico de SDRA en lugar de edema pulmonar cardiogénico. El ecocardiograma proporciona información sobre la fracción de eyección del ventrículo izquierdo, la función del ventrículo derecho, el movimiento de la pared y las anomalías valvulares. 25 ]

      Otras anomalías observadas en el SDRA dependen de la causa subyacente o de las complicaciones asociadas y pueden incluir las siguientes:

      • Hematológico: en pacientes sépticos, puede observarse leucopenia o leucocitosis. Puede observarse trombocitopenia en pacientes sépticos en presencia de coagulación intravascular diseminada (CID). El factor de von Willebrand (VWF) puede estar elevado en pacientes con riesgo de SDRA y puede ser un marcador de lesión endotelial.

      • Renal: La necrosis tubular aguda (NTA) suele aparecer en el curso del SDRA, probablemente como consecuencia de la isquemia renal. La función renal debe controlarse de cerca.

      • Hepático: Se pueden observar anomalías de la función hepática en un patrón de lesión hepatocelular o colestasis.

      • Citocinas: Varias citocinas, como la interleucina (IL)-1, IL-6 e IL-8, están elevadas en el suero de pacientes con riesgo de padecer SDRA.

      • Radiografía

        El síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) se define por la presencia de infiltrados pulmonares bilaterales. Los infiltrados pueden ser difusos y simétricos o asimétricos, especialmente si se superponen a una enfermedad pulmonar preexistente o si la lesión que causa el SDRA es un proceso pulmonar, como una aspiración o una contusión pulmonar.

        Los infiltrados pulmonares suelen evolucionar rápidamente y alcanzan su máxima gravedad en los primeros 3 días. Los infiltrados pueden observarse en las radiografías de tórax casi inmediatamente después de la aparición de anomalías en el intercambio gaseoso. Pueden ser intersticiales, caracterizados por un llenado alveolar o ambos.

        Inicialmente, los infiltrados pueden tener una distribución periférica irregular, pero pronto progresan a una afectación bilateral difusa con cambios en vidrio esmerilado o infiltrados alveolares francos (ver la imagen a continuación).

        Radiografía de tórax portátil anteroposterior en pacienteRadiografía de tórax portátil anteroposterior en paciente con insuficiencia respiratoria durante 1 semana con diagnóstico de síndrome de dificultad respiratoria aguda. La imagen muestra un tubo endotraqueal, un catéter venoso central subclavio izquierdo en la vena cava superior y opacidades irregulares bilaterales principalmente en las zonas media e inferior del pulmón.

        La correlación entre los hallazgos radiográficos y la gravedad de la hipoxemia es muy variable. Además, la diuresis tiende a mejorar los infiltrados y la sobrecarga de volumen tiende a empeorarlos, independientemente de la mejoría o el empeoramiento del SDRA subyacente.

        En los pacientes que comienzan a mejorar y muestran signos de resolución, la mejoría de las anomalías radiográficas generalmente ocurre en el transcurso de 10 a 14 días; sin embargo, son comunes los cursos más prolongados.

      • Tomografía computarizada

        En general, la evaluación clínica y la radiografía de tórax de rutina son suficientes en pacientes con SDRA. Sin embargo, la tomografía computarizada (TC) puede estar indicada en algunas situaciones. La TC es más sensible que la radiografía de tórax simple para detectar enfisema intersticial pulmonar, neumotórax y neumomediastino, derrames pleurales, cavitación y linfadenopatía mediastínica. La heterogeneidad de la afectación alveolar a menudo es evidente en la TC incluso en presencia de infiltrados homogéneos difusos en la radiografía de tórax de rutina.

        En algunos casos, el descubrimiento de una patología pulmonar inesperada, como un neumotórax, puede salvar la vida. Sin embargo, este beneficio potencial debe sopesarse frente al riesgo asociado con el traslado de un paciente grave con ventilación mecánica de alta intensidad desde la unidad de cuidados intensivos (UCI) hasta el equipo de tomografía computarizada.

        Se ha demostrado que la tomografía computarizada del tórax es útil para el diagnóstico de COVID-19. Los hallazgos incluyen infiltrados periféricos predominantes en vidrio esmerilado. Una revisión de 53 pacientes con infecciones por SARS-Coronavirus-2 que recibieron imágenes de tórax por TC describió los hallazgos de la siguiente manera: 47 casos (88,7%) tuvieron hallazgos de infección por COVID-19 y los otros 6 (11,3%) fueron normales. De los 47 casos, el 78,7% afectaba a ambos pulmones y el 93,6% tenía infiltrados periféricos distribuidos a lo largo del área subpleural. Todos los casos mostraron opacidad en vidrio esmerilado (GGO), el 59,6% de las cuales eran redondas y el 40,4% de las cuales eran irregulares. Otras características de las imágenes incluyeron patrón en empedrado (89,4%), consolidación (63,8%) y broncograma aéreo (76,6%). Se observaron broncogramas aéreos dentro de GGO (61,7%) y consolidación (70,3%). No se observaron ganglios linfáticos mediastínicos aumentados de tamaño ni derrame pleural. Se realizó un seguimiento de 33 pacientes (62,3%) durante un intervalo medio de 6,2 ± 2,9 días. Las lesiones aumentaron de tamaño en el 75,8% de los pacientes y se reabsorbieron en el 24,2% de los pacientes. 26 ]

      • Ecocardiografía

        Como parte de la evaluación, los pacientes con SDRA deben someterse a una ecocardiografía bidimensional con fines de detección. Si los hallazgos sugieren una derivación del foramen oval permeable, la ecocardiografía bidimensional debe ser seguida por una ecocardiografía transesofágica. 27 ] La detección sistemática con ecocardiografía transtorácica también proporciona información sobre la función ventricular derecha. La disfunción ventricular derecha está presente en el 22-50% de los pacientes con SDRA y se asocia con un aumento de la mortalidad. 28 ] Ser consciente de la presencia y la gravedad de la disfunción ventricular derecha puede guiar la terapia con la administración de un volumen reducido de líquidos y la aplicación de vasodilatadores de la arteria pulmonar o soporte vasoactivo.

        Debido a que los pacientes con SDRA grave a menudo requieren una posición prona prolongada debido a la hipoxemia refractaria, un estudio evaluó el uso de la ecocardiografía transesofágica (ETE) en pacientes en posición prona. 29 ] El estudio determinó que la ETE se puede realizar de manera segura y eficiente en pacientes con SDRA grave en posición prona.

      • Monitorización hemodinámica invasiva

        Dado que evitar la sobrecarga de líquidos puede ser beneficioso en el tratamiento del síndrome de dificultad respiratoria aguda, el uso de un catéter venoso central o un catéter de arteria pulmonar puede facilitar el manejo adecuado de los líquidos en estos pacientes en los que puede resultar difícil o imposible evaluar el estado del volumen intravascular sobre bases clínicas. Esto puede ser especialmente útil en pacientes hipotensos o con insuficiencia renal asociada. La medición precisa de los parámetros hemodinámicos con un catéter de arteria pulmonar requiere habilidad y cuidado. Esto es especialmente difícil en pacientes con ventilación mecánica o con inspiraciones espontáneas forzadas porque el trazado de presión se ve afectado por la presión intratorácica. La presión capilar pulmonar en cuña (PCWP) debe medirse al final de la espiración y a partir del trazado, en lugar de a partir de las pantallas digitales en el monitor de cabecera.

        Aunque los catéteres de la arteria pulmonar proporcionan información considerable, su uso no está exento de controversia. La Red de Ensayos Clínicos del SDRA estudió si se podía encontrar una diferencia en la mortalidad en pacientes con SDRA cuyo manejo de líquidos estaba guiado por un catéter de la arteria pulmonar frente a un catéter venoso central después de la reanimación inicial. 30 ] El estudio no encontró diferencias en la mortalidad, los días de ventilación, los días de UCI o la necesidad de vasopresores o diálisis. El grupo del catéter de la arteria pulmonar tuvo el doble de complicaciones relacionadas con el catéter, principalmente arritmias. Aun así, se excluyó del estudio a más pacientes porque ya habían recibido un catéter de la arteria pulmonar que los que fueron asignados aleatoriamente a ambos grupos combinados. Y, cuando se estudió a los pacientes no asignados aleatoriamente, su mortalidad fue similar a la de ambos grupos de control.

        Otro gran estudio retrospectivo de pacientes gravemente enfermos monitoreados con catéteres de arteria pulmonar en las primeras 24 horas de admisión a la UCI mostró que los pacientes con catéteres de arteria pulmonar tenían una mayor tasa de mortalidad, costos hospitalarios y duración de la estadía en comparación con un grupo de pacientes emparejados desarrollado retrospectivamente manejados sin ellos. 31 ] Por lo tanto, el uso del catéter de arteria pulmonar genérico después del momento de la reanimación inicial no confiere ningún beneficio de supervivencia y posiblemente tenga un efecto adverso sobre la supervivencia.

      • Broncoscopia

        Con todos los beneficios de la broncoscopia mencionados a continuación, vale la pena considerar el riesgo de perder el reclutamiento alveolar debido a la oclusión casi total del tubo endotraqueal por el broncoscopio en pacientes con SDRA grave.

        Se puede considerar la broncoscopia para evaluar la posibilidad de infección, hemorragia alveolar o neumonía eosinofílica aguda en pacientes con enfermedad aguda e infiltrados pulmonares bilaterales. Se puede obtener material de cultivo introduciendo el broncoscopio en un bronquio subsegmentario y recolectando el líquido succionado después de instilar grandes volúmenes de solución salina no bacteriostática (lavado broncoalveolar; BAL). El líquido se analiza para determinar el diferencial celular, la citología, la tinción de plata y la tinción de Gram y se cultiva cuantitativamente.

        En general, se considera que una cantidad significativa de diez mil organismos por mililitro en un paciente que no ha recibido tratamiento antibiótico previamente. Como se señaló (ver arriba), el síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) en etapa temprana se caracteriza por la presencia de neutrófilos en el líquido del BAL, por lo que la presencia de organismos intracelulares y el uso de cultivos cuantitativos son importantes para establecer la infección.

        Un método alternativo para obtener un cultivo es mediante un cepillo de muestra protegido, que se pasa a través del broncoscopio hasta un bronquio segmentario. Posteriormente, el cepillo se corta en 1 ml de solución salina no bacteriostática estéril. Se considera significativo el cultivo de 1000 organismos.

        El análisis de los tipos de células presentes en el líquido del BAL puede ser útil en el diagnóstico diferencial de pacientes con SDRA. Por ejemplo, el hallazgo de un alto porcentaje de eosinófilos (>25%) en el líquido del BAL es consistente con el diagnóstico de neumonía eosinofílica aguda. El uso de corticosteroides en dosis altas en estos pacientes puede salvarles la vida.

        En la neumonitis por hipersensibilidad aguda, la sarcoidosis o la neumonía organizada criptogénica (NCO) se puede observar una proporción elevada de linfocitos. En la hemorragia pulmonar se pueden observar glóbulos rojos y macrófagos cargados de hemosiderina. Los macrófagos cargados de lípidos son indicativos de neumonía por aspiración o lipoidea.

        La evaluación citológica del líquido del BAL también puede ser útil en el diagnóstico diferencial del síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA). Puede revelar, por ejemplo, cambios citopáticos virales. La tinción de plata puede ser útil para diagnosticar una infección, como la causada por Pneumocystis.

      • Hallazgos histológicos

        Los cambios histológicos del SDRA son los de un daño alveolar difuso. Durante los primeros días se produce una fase exudativa que se caracteriza por edema intersticial, hemorragia y edema alveolar, colapso alveolar, congestión capilar pulmonar y formación de membrana hialina (véase la imagen siguiente). Estos cambios histológicos no son específicos y no proporcionan información que permita al patólogo determinar la causa del SDRA.

        Fotomicrografía de paciente con respirador agudo.Fotomicrografía de un paciente con síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA). La imagen muestra el SDRA en etapa exudativa. Nótense las membranas hialinas y la pérdida del epitelio alveolar en esta etapa temprana del SDRA.

        Una biopsia realizada después de varios días muestra el inicio de la organización del exudado intraalveolar y la reparación, la fase proliferativa del SDRA, que se caracteriza por el crecimiento de neumocitos tipo 2 en las paredes alveolares y la aparición de fibroblastos, miofibroblastos y depósito de colágeno en el intersticio.

        La fase final del síndrome de dificultad respiratoria aguda es fibrótica. Las paredes alveolares están engrosadas por tejido conectivo en lugar de edema o infiltración celular.

      • Consideraciones sobre el enfoque

        Aunque no existe una terapia específica para el SDRA, el tratamiento de la enfermedad subyacente es esencial, junto con cuidados de apoyo, ventilación no invasiva o ventilación mecánica con volúmenes corrientes bajos y manejo conservador de los líquidos. Con el desarrollo de la Red de Ensayos Clínicos para el SDRA patrocinada por los Institutos Nacionales de Salud (NIH), se han completado varios ensayos clínicos a gran escala y bien controlados de terapias para el SDRA. Hasta ahora, el único tratamiento que se ha encontrado que mejora la supervivencia en el SDRA es una estrategia de ventilación mecánica con volúmenes corrientes bajos (6 ml/kg en función del peso corporal ideal).

        Dado que la infección es a menudo la causa subyacente del SDRA, es esencial administrar de forma temprana una terapia antimicrobiana adecuada y lo suficientemente amplia como para cubrir los patógenos sospechosos, junto con una evaluación cuidadosa del paciente para determinar las posibles fuentes de infección. En algunos casos, puede ser necesario retirar las vías intravasculares, drenar las acumulaciones de líquido infectadas o realizar un desbridamiento quirúrgico o una resección de un sitio infectado (p. ej., el intestino isquémico), ya que el SDRA asociado a la sepsis no se resuelve sin dicho tratamiento.

        Las principales preocupaciones son no detectar una causa subyacente o complicación potencialmente tratable del SDRA. En estos pacientes en estado crítico, preste especial atención al reconocimiento temprano de posibles complicaciones en la unidad de cuidados intensivos (UCI), que incluyen neumotórax, infecciones de la vía intravenosa, daño cutáneo, nutrición inadecuada, oclusión arterial en el lugar de los dispositivos de monitorización intraarterial, TVP y embolia pulmonar (EP), hemorragia retroperitoneal, hemorragia gastrointestinal (GI), colocación errónea de vías y tubos y desarrollo de debilidad muscular. Además, la prevención de las complicaciones asociadas con la ventilación mecánica prolongada y la estadía en la UCI puede incluir profilaxis de la trombosis venosa profunda (TVP), profilaxis de las úlceras por estrés, movilización temprana, minimización de la sedación, giro y cuidado de la piel, y estrategias para prevenir la neumonía inducida por el respirador, como la elevación de la cabecera de la cama y el uso de un dispositivo de succión subglótico.

        Como en todas las situaciones en las que los pacientes están gravemente enfermos, los familiares y amigos están bajo estrés y es probable que tengan muchas preguntas e inquietudes. Manténgalos informados y permítales estar junto a la cama tanto como sea posible. Los cuidadores deben asumir que, aunque esté sedado, el paciente puede ser capaz de escuchar y comprender todas las conversaciones en la habitación y puede sentir dolor. Teniendo esto en cuenta, todas las conversaciones junto a la cama deben ser apropiadas y todos los procedimientos deben realizarse con anestesia local y analgésicos.

      • Farmacoterapia

        Ningún fármaco ha demostrado ser consistentemente beneficioso en la prevención o el tratamiento del síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA). La administración temprana de corticosteroides a pacientes sépticos no previene el desarrollo del SDRA. Un estudio de Martin-Loeches et al concluyó que el uso temprano de corticosteroides también fue ineficaz en pacientes con infección por influenza A pandémica H1N1, lo que resultó en un mayor riesgo de superinfecciones. 32 ]  Este hallazgo también fue repetido en un estudio de Brun-Buisson et al, quienes no encontraron evidencia de beneficio asociado con los corticosteroides en pacientes con SDRA secundario a neumonía por influenza, pero sí encontraron que la terapia temprana con corticosteroides puede ser dañina. 33 ]  

        Más recientemente, un ensayo controlado aleatorizado multicéntrico realizado en 17 UCI en España mostró resultados más prometedores con corticosteroides. En el estudio, 277 pacientes con SDRA de moderado a grave fueron asignados aleatoriamente para recibir dexametasona (139 pacientes) o placebo (138 pacientes). Al grupo de dexametasona se le administró una administración intravenosa (IV) de 20 mg una vez al día durante cinco días, que se redujo a 10 mg una vez al día otros 5 días. Ambos grupos recibieron ventilación mecánica protectora pulmonar. Los pacientes del grupo de dexametasona tuvieron más días sin respirador con una diferencia de grupo de 4-8 días. A los 60 días, el grupo placebo tuvo una mortalidad significativamente mayor en comparación con el grupo de dexametasona (36% frente a 21%, respectivamente).  34 ]

        Los vasodilatadores pulmonares inhalados también se consideraron farmacoterapias potenciales. La hipótesis era mejorar el oxígeno dilatando selectivamente los vasos que perfunden zonas pulmonares bien ventiladas. El óxido nítrico (NO) inhalado, un potente vasodilatador pulmonar, parecía prometedor en los primeros ensayos, pero en ensayos controlados más grandes, no cambió las tasas de mortalidad en adultos con SDRA. 35 , 36 ]  Una revisión sistemática, un metanálisis y un análisis secuencial de ensayos de 14 ensayos controlados aleatorizados, que incluyeron 1303 pacientes, encontró que el óxido nítrico inhalado no redujo la mortalidad y solo produjo una mejora transitoria en la oxigenación. 37 ]  De manera similar, las prostaglandinas inhaladas mejoraron la oxigenación pero no tuvieron impacto en la mortalidad. 38 ]

        Los bloqueadores neuromusculares (BNM) se han investigado para abordar los desafíos de lograr una ventilación con bajo volumen corriente y sincronía ventilatoria con SDRA. En el ensayo ACURASYS, 340 pacientes con SDRA grave fueron asignados aleatoriamente para recibir administración temprana de BNM o placebo. Aquellos con BNM tuvieron una mejor supervivencia a los 90 días y un mayor tiempo del respirador. 39 ]  Sin embargo, en el ensayo ROSE, 1006 pacientes con SDRA moderado a grave fueron asignados a BNM o atención habitual sin BNM. La cohorte que recibió BNM no tuvo diferencias en la mortalidad en comparación con la atención habitual. 40 ]  En última instancia, existen recomendaciones contradictorias sobre el uso rutinario de BNM basadas en la falta de evidencia sólida.

        Se han probado otras numerosas terapias farmacológicas, incluido el uso de surfactante sintético inhalado, anticuerpos intravenosos (IV) contra endotoxinas, interferón-beta-1a, prostaglandina E1 IV, inhibidores de la elastasa de neutrófilos, ketoconazol, simvastatina e ibuprofeno, pero no son eficaces. 41

      • Manejo de fluidos

        Es importante distinguir entre la reanimación inicial con líquidos, como la que se utiliza para el tratamiento del shock séptico, y la fluidoterapia de mantenimiento. La reanimación agresiva temprana para el shock circulatorio asociado y la lesión orgánica remota asociada son aspectos centrales del tratamiento inicial. Sin embargo, varios ensayos pequeños han demostrado una mejoría en los resultados del SDRA en pacientes tratados con diuréticos o diálisis para promover un balance hídrico negativo en los primeros días. Por lo tanto, la distinción entre el SDRA primario debido a aspiración, neumonía o lesión por inhalación, que generalmente se puede tratar con restricción de líquidos, del SDRA secundario debido a una infección o inflamación remota que requiere fluidoterapia inicial y posible terapia con fármacos vasoactivos es fundamental para dirigir los tratamientos iniciales para estabilizar al paciente.

        Un estudio de la Red de Ensayos Clínicos de SDRA sobre una estrategia conservadora de líquidos versus una estrategia liberal de líquidos en el tratamiento de pacientes con SDRA o lesión pulmonar aguda (LPA) no encontró diferencias estadísticamente significativas en la mortalidad a los 60 días entre los dos grupos 72 horas después de la presentación con SDRA. 42 ] Sin embargo, los pacientes tratados con la estrategia conservadora de líquidos tuvieron un índice de oxigenación y una puntuación de lesión pulmonar mejorados y un aumento en los días sin respirador, sin un aumento en las fallas de órganos no pulmonares.

        Cabe señalar que el grupo que mantuvo una administración conservadora de líquidos en realidad tuvo un balance de líquidos parejo en lugar de negativo durante los primeros 7 días, lo que plantea la posibilidad de que se haya subestimado el beneficio. Los pacientes cuyos líquidos se administraron de manera conservadora no tuvieron una mayor necesidad de vasopresores o diálisis. 43 ]

        El uso de un enfoque de manejo conservador de líquidos ha sido cuestionado por el seguimiento a largo plazo de un subgrupo de sobrevivientes del ensayo de tratamiento con líquidos y catéter (FACTT). Aunque la mortalidad en los sobrevivientes fue similar independientemente de la estrategia de manejo de líquidos, y el grupo de manejo conservador de líquidos requirió aproximadamente 18 horas menos de soporte ventilatorio mecánico, la función cognitiva se vio notablemente afectada en el grupo de manejo conservador de líquidos en comparación con el grupo de manejo liberal de líquidos, con una razón de probabilidades ajustada de 3,35. 43 ]

        El deterioro cognitivo se definió como deterioro de la memoria, la fluidez verbal o la función ejecutiva. Aunque todos estos deterioros fueron más comunes en el grupo de manejo conservador de líquidos, solo la disminución de la función ejecutiva alcanzó significación estadística (p = 0,001). La presión parcial de oxígeno arterial más baja durante el ensayo también se asoció de forma independiente con el deterioro cognitivo.

        El mantenimiento de un volumen intravascular bajo-normal puede facilitarse mediante la monitorización hemodinámica con un catéter venoso central o de la arteria pulmonar (Swan-Ganz), cuyo objetivo es lograr una presión venosa central (PVC) o una presión de la arteria pulmonar central (PAPC) en el extremo inferior de lo normal. La red de ensayos clínicos de SDRA de catéter de arteria pulmonar versus PVC para guiar el manejo de líquidos en el SDRA no mostró diferencias en la mortalidad o los días sin respirador, independientemente de si el estado de los líquidos se controlaba mediante catéter de arteria pulmonar o PVC.

        Se debe controlar de cerca la diuresis y administrar diuréticos para facilitar un balance hídrico negativo. En pacientes oligúricos, puede ser necesaria la hemodiálisis con ultrafiltración o la hemofiltración/diálisis venovenosa continua (CVVHD).

        Un estudio de Lakhal et al. determinó que la variación de la presión del pulso respiratorio no predice la respuesta a los líquidos en pacientes con SDRA. 44 ] Las pruebas de líquidos cuidadosas pueden ser una alternativa más segura.

      •  ]

        Ventilación no invasiva y cánula nasal de alto flujo

        Debido a que la intubación y la ventilación mecánica pueden estar asociadas con una mayor incidencia de complicaciones, como barotrauma y neumonía nosocomial, las alternativas a la ventilación mecánica, como una cánula nasal de alto flujo o ventilación con presión positiva no invasiva (NIPPV), pueden ser beneficiosas en pacientes con SDRA. La cánula nasal de alto flujo utiliza un sistema de humidificación calentada y cánulas nasales de gran calibre para administrar oxígeno a flujos de hasta 50-60 L/min. Esto generalmente se utiliza junto con un mezclador de oxígeno, lo que permite la administración de concentraciones de oxígeno inspirado precisas. La cánula nasal de alto flujo generalmente se tolera bien y permite que el paciente hable, coma y se mueva. La NIPPV generalmente se administra mediante una mascarilla facial completa. A veces, la presión positiva continua en las vías respiratorias (CPAP) por sí sola puede ser suficiente para mejorar la oxigenación. En un estudio de 2015 sobre pacientes hipoxémicos, no hipercápnicos, que comparó el oxígeno estándar, la cánula nasal de alto flujo y la VPPIN, 45 ] los tres modos tuvieron la misma incidencia de necesidad de intubación/ventilación mecánica, pero la cánula nasal de alto flujo resultó en una mejor mortalidad a los 90 días.

        La ventilación no invasiva se ha estudiado mejor en pacientes con insuficiencia respiratoria hipercápnica causada por enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) o debilidad neuromuscular.

        Los pacientes con un nivel de conciencia disminuido, vómitos, sangrado gastrointestinal superior u otras afecciones que aumentan el riesgo de aspiración no son candidatos para la VNIPP. Otras contraindicaciones relativas incluyen inestabilidad hemodinámica, agitación e incapacidad para obtener un buen ajuste de la mascarilla.

      • Ventilación mecánica

        Los objetivos de la ventilación mecánica en el SDRA son mantener la oxigenación y evitar la toxicidad del oxígeno y las complicaciones de la ventilación mecánica. En general, esto implica mantener la saturación de oxígeno en el rango del 85-90%, con el objetivo de reducir la fracción inspirada de oxígeno (FiO 2 ) a menos del 65% dentro de las primeras 24-48 horas. Lograr este objetivo casi siempre requiere el uso de niveles moderados a altos de presión positiva al final de la espiración (PEEP).

        Los estudios experimentales han demostrado que la ventilación mecánica puede promover un tipo de lesión pulmonar aguda denominada lesión pulmonar asociada a la ventilación mecánica. Una estrategia de ventilación protectora que utilice volúmenes corrientes bajos y presiones meseta limitadas mejora la supervivencia en comparación con los volúmenes corrientes y presiones convencionales.

        En un estudio de ARDS Network, los pacientes con ALI y ARDS fueron asignados aleatoriamente a ventilación mecánica con un volumen corriente de 12 ml/kg de peso corporal previsto y una presión inspiratoria de 50 cm de agua o menos o con un volumen corriente de 6 ml/kg y una presión inspiratoria de 30 cm de agua o menos; el estudio se detuvo antes de tiempo después de que un análisis provisional de 861 pacientes demostrara que los sujetos del grupo de bajo volumen corriente tenían una tasa de mortalidad significativamente menor (31 % frente a 39,8 %). 46 ]

        Mientras que estudios anteriores que emplearon volúmenes corrientes bajos permitieron que los pacientes estuvieran hipercápnicos (hipercapnia permisiva) y acidóticos para lograr los objetivos de ventilación protectora de volumen corriente bajo y presión inspiratoria baja en las vías respiratorias, el estudio ARDS Network permitió aumentos en la frecuencia respiratoria y la administración de bicarbonato para corregir la acidosis. Esto puede explicar el resultado positivo en este estudio en comparación con estudios anteriores que no habían logrado demostrar un beneficio.

        Por lo tanto, se recomienda la ventilación mecánica con un volumen corriente de 6 ml/kg de peso corporal previsto, con ajuste del volumen corriente hasta 4 ml/kg si es necesario para limitar la presión de meseta inspiratoria a 30 cm de agua o menos. Aumente la frecuencia respiratoria y administre bicarbonato según sea necesario para mantener el pH en un nivel cercano a lo normal (7.3).

        En el estudio ARDS Network, los pacientes ventilados con volúmenes corrientes más bajos necesitaron niveles más altos de PEEP (9,4 frente a 8,6 cm de agua) para mantener la saturación de oxígeno en un 85 % o más. Algunos autores han especulado que los niveles más altos de PEEP también pueden haber contribuido a las mejores tasas de supervivencia. Sin embargo, un ensayo posterior de ARDS Network de niveles más altos frente a niveles más bajos de PEEP en pacientes con SDRA no mostró ningún beneficio de los niveles más altos de PEEP en términos de supervivencia o duración de la ventilación mecánica. 47 ]

        La falta de eficacia de niveles más altos de PEEP puede estar relacionada con el hecho de que los niveles recomendados de PEEP en el estudio ARDS Network se basaron en la oxigenación y no fueron individualizados en función de la mecánica pulmonar. El ARDS es un proceso no homogéneo y los pacientes pueden tener diferentes patrones de lesión pulmonar y diferente mecánica de la pared torácica. La medición de las presiones esofágicas con un catéter con balón esofágico permite estimar la presión transpulmonar. Basar la estrategia del respirador en estas presiones a medida que se titula la PEEP podría permitir la determinación de los “mejores niveles de PEEP” para mejorar la oxigenación y minimizar el volutrauma y la atelectasia. 48 ]

        El uso de la estrategia de ventilación protectora de volúmenes corrientes más bajos, presión meseta limitada y PEEP más alta mejora la supervivencia en el SDRA. Amato et al, 49 ] a través de una revisión retrospectiva de más de 3500 pacientes con SDRA reportados en nueve estudios previos, encontraron que la variable de ventilación más importante para determinar la supervivencia es delta P (presión meseta menos PEEP). Delta P es un reflejo de la distensibilidad pulmonar y es confiable para predecir la supervivencia en pacientes con SDRA que no respiran espontáneamente. En estos pacientes, niveles más bajos de delta P mejoraron la supervivencia. Niveles más altos de PEEP y volúmenes corrientes más bajos no mejoraron la supervivencia, a menos que estuvieran asociados con niveles más bajos de delta P.

        El uso de paralizantes sigue siendo controvertido. Los pacientes con SDRA grave también pueden beneficiarse del uso temprano de agentes bloqueadores neuromusculares. En un grupo de pacientes con SDRA grave (PaO2 / FiO2 < 120) diagnosticado dentro de las 48 horas, se demostró que la parálisis con cisatracurio durante las siguientes 48 horas mejoraba la mortalidad a 90 días, en comparación con placebo (31,6% para cisatracurio frente a 40,7% para placebo); aumentaba los días sin respirador y reducía el barotrauma. No hubo un aumento en la incidencia de debilidad muscular prolongada en el grupo que estuvo paralizado. 50 ] Sin embargo, un estudio más reciente en 2019 de pacientes con una relación PaO2 / FiO2 de menos de 150 mmHg durante menos de 48 horas no demostró ninguna mejora en la mortalidad, los días sin respirador o las tasas de barotrauma. 51 ] Los agentes bloqueadores neuromusculares deben usarse de forma selectiva. Estos agentes pueden ser beneficiosos en pacientes con SDRA muy grave, aquellos que tienen problemas para sincronizar la respiración con el ventilador y pacientes con poca distensibilidad pulmonar.

        Los médicos no deben utilizar paralizantes en todos los casos, sino que deben utilizarlos sólo en aquellos en los que se espera que la duración de la ventilación supere unas pocas horas. Los pacientes no deben permanecer ventilados durante más tiempo del que tardan los paralizantes en hacer efecto. La duración de la parálisis dependerá de la afección. 50 ]

        Un estudio de Jaber et al. examinó la debilidad diafragmática durante la ventilación mecánica junto con la relación entre la duración de la ventilación mecánica y la lesión o atrofia diafragmática. 52 ] El estudio determinó que los períodos más prolongados de ventilación mecánica se asociaron con una lesión significativamente mayor de las fibras ultraestructurales, un aumento de las proteínas ubiquitinadas, una mayor expresión del factor nuclear p65-kB, mayores niveles de proteasas activadas por calcio y una disminución del área transversal de las fibras musculares en el diafragma. La conclusión fue que la debilidad, la lesión y la atrofia pueden ocurrir rápidamente en los diafragmas de los pacientes con ventilación mecánica y están significativamente correlacionadas con la duración del soporte ventilatorio.

        Vaya a Barotrauma y ventilación mecánica para obtener información completa sobre este tema.

        Presión positiva al final de la espiración y presión positiva continua en las vías respiratorias

        El síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) se caracteriza por una hipoxemia grave. Cuando no se puede mantener la oxigenación a pesar de las altas concentraciones de oxígeno inspirado, el uso de CPAP o PEEP suele favorecer una mejor oxigenación, lo que permite reducir gradualmente la FiO2 .

        Con la PEEP, se mantiene una presión positiva durante toda la espiración, pero cuando el paciente inhala espontáneamente, la presión de las vías respiratorias disminuye por debajo de cero para activar el flujo de aire. Con la CPAP, se utiliza una válvula de demanda de baja resistencia para permitir que se mantenga una presión positiva de forma continua. La ventilación con presión positiva aumenta la presión intratorácica y, por lo tanto, puede reducir el gasto cardíaco y la presión arterial. Debido a que la presión media de las vías respiratorias es mayor con la CPAP que con la PEEP, la CPAP puede tener un efecto más profundo sobre la presión arterial.

        En general, los pacientes toleran bien la CPAP, y se suele utilizar en lugar de la PEEP. Se cree que el uso de niveles adecuados de CPAP mejora los resultados en el síndrome de dificultad respiratoria aguda. Al mantener los alvéolos en un estado expandido durante todo el ciclo respiratorio, la CPAP puede reducir las fuerzas de cizallamiento que promueven la lesión pulmonar asociada al respirador.

        El mejor método para determinar el nivel óptimo de CPAP en pacientes con SDRA es controvertido. Algunos están a favor del uso de CPAP suficiente para permitir la reducción de la FiO2 por debajo del 65%.

        Otro enfoque, favorecido por Amato et al, es el llamado enfoque de pulmón abierto, en el que el nivel apropiado se determina mediante la construcción de una curva de volumen de presión estática. 53 ] Esta es una curva en forma de S, y el nivel óptimo de PEEP está justo por encima del punto de inflexión inferior. Usando este enfoque, el nivel promedio de PEEP requerido es de 15 cm de agua.

        Sin embargo, como se señaló anteriormente, un estudio de ARDS Network de niveles de PEEP más altos versus más bajos en pacientes con ARDS no encontró que los niveles más altos de PEEP fueran ventajosos. 47 ] En este estudio, el nivel de PEEP se determinó por la cantidad de oxígeno inspirado que se requería para lograr una saturación de oxígeno objetivo de 88-95% o una presión parcial de oxígeno (PO 2 ) objetivo de 55-80 mm Hg. El nivel de PEEP promedió 8 en el grupo de PEEP más bajo y 13 en el grupo de PEEP más alto. No se mostró ninguna diferencia en la duración de la ventilación mecánica o la supervivencia hasta el alta hospitalaria.

        Una revisión de 2010 realizada por Briel et al. encontró que el tratamiento con niveles más altos de PEEP no demostró ninguna ventaja sobre el tratamiento con niveles más bajos en pacientes con ALI o SDRA; sin embargo, entre los pacientes con SDRA, los niveles más altos se asociaron con una mejor supervivencia. 54 ]

        Un estudio de Bellani et al. encontró que en pacientes con ALI tratados con PEEP relativamente alta, la actividad metabólica de las regiones aireadas se asoció con la presión meseta y el volumen corriente regional que se normalizó por el volumen de gas pulmonar al final de la espiración; no se encontró asociación entre el reclutamiento/desreclutamiento cíclico y el aumento de la actividad metabólica. 55 ]

        Ventilación controlada por presión y ventilación de alta frecuencia

        Si se requieren presiones altas en las vías respiratorias inspiratorias para administrar incluso volúmenes corrientes bajos, se puede iniciar la ventilación controlada por presión (PCV). En este modo de ventilación mecánica, el médico establece el nivel de presión por encima de la CPAP (delta P) y el tiempo inspiratorio (tiempo I) o la relación inspiración/espiración (I:E). El volumen corriente resultante depende de la distensibilidad pulmonar y aumenta a medida que mejora el SDRA. La PCV también puede mejorar la oxigenación en algunos pacientes que no responden bien a la ventilación controlada por volumen (VCV).

        Si la oxigenación es un problema, pueden resultar beneficiosos tiempos I más largos, de modo que la inspiración sea más larga que la espiración (ventilación con relación I:E inversa); se han utilizado relaciones de hasta 7:1. La ventilación con ventilación con presión máxima más baja también puede resultar beneficiosa en pacientes con fístulas broncopleurales, facilitando el cierre de la fístula.

        La evidencia indica que la PCV puede ser beneficiosa en el SDRA, incluso sin las circunstancias especiales señaladas. En un ensayo controlado multicéntrico que comparaba la VCV con la PCV en pacientes con SDRA, Esteban descubrió que la PCV producía menos fallos en los sistemas orgánicos y tasas de mortalidad más bajas que la VCV, a pesar del uso de los mismos volúmenes corrientes y presiones inspiratorias máximas. 56 ] Se necesita un ensayo más amplio antes de hacer una recomendación definitiva.

        La ventilación de alta frecuencia (jet u oscilatoria) es un modo de ventilación que utiliza volúmenes corrientes bajos (aproximadamente 1-2 ml/kg) y frecuencias respiratorias altas (3-15 respiraciones por segundo). Dado que se sabe que la distensión de los alvéolos es uno de los mecanismos que promueven la lesión pulmonar asociada a la ventilación, se esperaría que la ventilación de alta frecuencia fuera beneficiosa en el SDRA. Los resultados de los ensayos clínicos que comparan este enfoque con la ventilación convencional en adultos generalmente han demostrado una mejora temprana en la oxigenación, pero ninguna mejora en la supervivencia.

        El ensayo controlado aleatorizado más grande incluyó a 548 adultos con SDRA de moderado a grave que fueron asignados aleatoriamente a ventilación convencional o ventilación oscilatoria de alta frecuencia (VOAF). Este estudio se interrumpió de manera temprana debido a un índice de mortalidad hospitalaria del 47 % en pacientes que recibieron VOAF y del 35 % en el grupo convencional. 57 ] Por lo tanto, no se recomienda la VOAF como estrategia de tratamiento para el SDRA.

        También se ha probado la ventilación líquida parcial en el síndrome de dificultad respiratoria aguda. Un ensayo controlado aleatorio que la comparó con la ventilación mecánica convencional determinó que la ventilación líquida parcial resultó en un aumento de la morbilidad (neumotórax, hipotensión y episodios hipoxémicos) y una tendencia hacia una mayor mortalidad. 58 ]

        Ventilación con liberación de presión de las vías respiratorias

        La ventilación con liberación de presión de las vías respiratorias (APRV) es otro modo de ventilación que utiliza una duración prolongada (T alta) de una presión positiva alta en las vías respiratorias (P alta) seguida de una duración corta (T baja) a una presión baja (P baja). El tiempo transcurrido a una P alta en comparación con una P baja es una relación inversa a los patrones de respiración normales. Por ejemplo, un paciente puede pasar 5,2 segundos a una P alta y 0,8 segundos a una P baja. La teoría es que el tiempo transcurrido a una P alta aumenta y mantiene significativamente el reclutamiento alveolar, mejorando así la oxigenación. La APRV puede mejorar la oxigenación, pero no se han realizado ensayos controlados aleatorizados que demuestren una mejor supervivencia en el SDRA. Los médicos deben tener precaución con la APRV en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva, debido al tiempo de exhalación relativamente corto y la posible hiperinsuflación y barotrauma.

        Posición boca abajo

        Entre el 60 y el 75 % de los pacientes con SDRA mejoran significativamente su oxigenación cuando pasan de la posición supina a la prona. La mejora de la oxigenación es rápida y, a menudo, lo suficientemente sustancial como para permitir reducciones en la FiO2 o en el nivel de CPAP. La posición prona es segura, si se toman las precauciones adecuadas para asegurar todos los tubos y vías, y no requiere equipo especial. La mejora de la oxigenación puede persistir después de que el paciente vuelva a la posición supina y puede ocurrir en ensayos repetidos en pacientes que no respondieron inicialmente.

        Los posibles mecanismos para la mejoría observada son el reclutamiento de zonas pulmonares dependientes, el aumento de la capacidad residual funcional (CRF), la mejora de la excursión diafragmática, el aumento del gasto cardíaco y la mejora de la correspondencia ventilación-perfusión.

        A pesar de la mejora de la oxigenación con la posición prona, los primeros ensayos controlados aleatorizados de la posición prona en el SDRA no demostraron una mejor supervivencia. En un estudio italiano, la tasa de supervivencia al alta de la UCI y la tasa de supervivencia a los 6 meses no cambiaron en comparación con los pacientes que se sometieron a cuidados en posición supina, a pesar de una mejora significativa en la oxigenación. 59 ] Este estudio fue criticado porque los pacientes se mantuvieron en posición prona durante un promedio de solo 7 horas por día. Además, un estudio francés posterior, en el que los pacientes estuvieron en posición prona durante al menos 8 horas por día, no documentó un beneficio de la posición prona en términos de mortalidad a 28 o 90 días, duración de la ventilación mecánica o desarrollo de neumonía asociada al respirador (NAV). 60 ] Sin embargo, un ensayo controlado aleatorizado posterior en el que los pacientes con SDRA grave fueron colocados en posición prona de forma temprana y durante al menos 16 horas al día mostró un beneficio significativo en la mortalidad. 61 ] En este estudio, los pacientes con SDRA grave (PaO 2 /FiO 2 de < 150) fueron asignados aleatoriamente a posición prona después de 12-24 horas de estabilización. La tasa de mortalidad a los 28 días fue del 16% en el grupo prono y del 32,8% en el grupo supino. Los pacientes fueron girados manualmente. No se requirió una cama especializada.

      • Traqueotomía

        En pacientes que requieren ventilación mecánica prolongada, la traqueotomía permite el establecimiento de una vía aérea más estable, lo que puede permitir la movilización del paciente y, en algunos casos, puede facilitar la retirada gradual de la ventilación mecánica. La traqueotomía puede realizarse en el quirófano o de forma percutánea junto a la cama del paciente. El momento de la intervención debe ser individualizado, pero generalmente se realiza después de aproximadamente 2 semanas de ventilación mecánica.

      • Oxigenación por membrana extracorpórea

        Un gran ensayo multicéntrico en la década de 1970 demostró que la oxigenación por membrana extracorpórea (ECMO) no mejoró la tasa de mortalidad en pacientes con SDRA. Un ensayo posterior que utilizó la eliminación de dióxido de carbono extracorpóreo junto con la ventilación de relación inversa tampoco mejoró la supervivencia en el SDRA. 62 ] Sin embargo, durante la epidemia de gripe H1N1 en 2009, la ECMO pareció mejorar la supervivencia en pacientes con SDRA asociado a H1N1 que no podían oxigenarse con ventilación mecánica convencional. 63 ] Esto condujo a un estudio de 2018 de ECMO venovenosa para SDRA. 64 ] En este estudio, los pacientes con SDRA muy grave (PaO 2 /FiO 2 de < 50) fueron asignados aleatoriamente a ECMO venovenosa o manejo convencional con rescate con ECMO para hipoxemia refractaria. Aunque hubo una tendencia hacia una menor mortalidad (35% EMCO frente al 46% de control), no hubo una diferencia estadísticamente significativa en la mortalidad a los 60 días. La extracción extracorpórea de dióxido de carbono también puede ser una opción para el síndrome de dificultad respiratoria aguda. La extracción extracorpórea de dióxido de carbono utiliza un sistema menos invasivo que la ECMO venovenosa, similar a la hemodiálisis. La extracción de dióxido de carbono permitiría una ventilación mecánica de menor intensidad y posiblemente menos lesiones pulmonares asociadas al respirador. Esto se encuentra actualmente en estudio.

      • Apoyo nutricional

        Generalmente se recomienda la instauración de un soporte nutricional después de 48 a 72 horas de ventilación mecánica. La nutrición enteral a través de una sonda de alimentación es preferible a la hiperalimentación intravenosa, a menos que esté contraindicada debido a un abdomen agudo, íleo, sangrado gastrointestinal u otras afecciones.

        Se han investigado varias combinaciones diferentes de componentes nutricionales con resultados mixtos. En algunos estudios se ha demostrado que una fórmula enteral alta en grasas y baja en carbohidratos que incluye componentes antiinflamatorios y vasodilatadores (ácido eicosapentaenoico y ácido linoleico) junto con antioxidantes mejora el resultado en el SDRA. 65 , 66 ] En un estudio prospectivo y aleatorizado de pacientes con SDRA en Brasil a los que se les administró una fórmula enteral que contenía antioxidantes, ácido eicosapentaenoico y ácido gamma-linoleico en comparación con una fórmula isocalórica estándar, Pontes-Arruda et al demostraron una mejor supervivencia y oxigenación con la dieta especializada. 66 ] Sin embargo, en 2011, un ensayo controlado aleatorizado comparó la suplementación enteral con ácidos grasos omega-3, ácido gamma-linolénico y antioxidantes con un control isocalórico en 272 pacientes diagnosticados con lesión pulmonar aguda. 67 ] El estudio se detuvo antes de tiempo por inutilidad, ya que el grupo n-3 tuvo una tasa de mortalidad a los 60 días del 26,6% y el grupo de control tuvo una tasa de mortalidad a los 60 días del 16,3%.

        En un ensayo multicéntrico abierto (estudio EDEN) se asignó al azar a 1000 pacientes adultos que requirieron ventilación mecánica dentro de las 48 horas posteriores al desarrollo de una lesión pulmonar aguda para que recibieran alimentación enteral trófica o completa durante los primeros 6 días. La alimentación enteral trófica inicial de menor volumen no mejoró los días sin respirador, la mortalidad a los 60 días ni las complicaciones infecciosas en comparación con la alimentación enteral completa inicial, pero se asoció con una menor intolerancia gastrointestinal. 68 ]

      • Restricción de actividad

        Los pacientes con SDRA deben permanecer en cama. Deben iniciarse de inmediato cambios frecuentes de posición, así como actividades pasivas (y, si es posible, activas) de amplitud de movimiento de todos los grupos musculares. Se recomienda elevar la cabecera de la cama a un ángulo de 45° para disminuir el desarrollo de neumonía asociada al respirador. Recientemente, se ha propuesto un mayor interés en minimizar la sedación y lograr una deambulación más temprana. Estos enfoques se asocian con un menor trastorno por estrés postraumático en los sobrevivientes y fue el enfoque preferido por las familias de los pacientes. Si es posible, el uso de sedación mínima, descansos de sedación y mayor deambulación parecen ser los objetivos del tratamiento una vez que se haya resuelto la insuficiencia cardiovascular grave, si está presente.

      • Consideraciones sobre la transferencia

        Una vez que se resuelve la fase aguda del síndrome de dificultad respiratoria aguda, los pacientes pueden necesitar un período prolongado para desconectarse de la ventilación mecánica y recuperar la fuerza muscular perdida después de una inactividad prolongada. Esto puede requerir el traslado a un centro de rehabilitación una vez que se resuelva la fase aguda de la enfermedad.

        En algunas situaciones, puede estar indicado el traslado del paciente con SDRA a un centro de atención terciaria, siempre que se pueda organizar un transporte seguro. El traslado puede estar indicado si la FiO2 no se puede reducir a menos de 0,65 en 48 horas.

        Otros pacientes que podrían beneficiarse potencialmente de la transferencia incluyen aquellos que han experimentado neumotórax y tienen fugas de aire persistentes, pacientes que no pueden ser destetados de la ventilación mecánica, pacientes que tienen obstrucción de las vías respiratorias superiores después de una intubación prolongada o aquellos con un curso progresivo en el que no se puede identificar una causa subyacente.

        Si se desarrolla SDRA en un paciente que previamente se sometió a un trasplante de órgano o médula ósea, es esencial trasladarlo a un centro de trasplantes con experiencia para un tratamiento adecuado.

      • Prevención

        Aunque se conocen múltiples factores de riesgo del síndrome de dificultad respiratoria aguda, no se han identificado medidas preventivas eficaces. El manejo cuidadoso de los líquidos en pacientes de alto riesgo puede ser útil. Dado que la neumonitis por aspiración es un factor de riesgo del síndrome de dificultad respiratoria aguda, la adopción de medidas adecuadas para prevenir la aspiración (por ejemplo, elevar la cabecera de la cama y evaluar la mecánica de la deglución antes de alimentar a pacientes de alto riesgo) también puede prevenir algunos casos de síndrome de dificultad respiratoria aguda.

        En pacientes sin SDRA con ventilación mecánica, el uso de volúmenes corrientes elevados parece ser un factor de riesgo para el desarrollo de SDRA y, por lo tanto, el uso de volúmenes corrientes más bajos en todos los pacientes con ventilación mecánica puede prevenir algunos casos de SDRA. 69 ]

        En situaciones en las que el paciente requiere el uso de agentes paralizantes para permitir ciertos modos de ventilación mecánica, tenga mucho cuidado de garantizar que exista un sistema de alarma adecuado para alertar al personal sobre la desconexión o el mal funcionamiento del respirador mecánico. Además, la sedación adecuada es importante en la mayoría de los pacientes con respiradores y es esencial cuando se utilizan agentes paralizantes.

      • Consultas

        El tratamiento de pacientes con síndrome de dificultad respiratoria aguda requiere conocimientos especiales sobre ventilación mecánica y manejo de enfermedades críticas. Por lo tanto, es adecuado consultar a un médico especializado en medicina pulmonar o cuidados intensivos.

      • Directrices de la Sociedad Torácica Estadounidense

        En su actualización de 2024, la ATS dejó sin cambios las siguientes recomendaciones firmes de las directrices de 2017 74 ] :

        • Se deben utilizar estrategias de ventilación mecánica que limiten el volumen corriente (4–8 ml/kg de peso corporal previsto) y las presiones inspiratorias (presión de meseta < 30 cm H2O) (certeza moderada de la evidencia).
        • Los pacientes con SDRA grave deben estar en posición prona durante más de 12 horas al día (certeza de evidencia moderada).
        • NO  se recomienda el uso rutinario de ventilación oscilatoria de alta frecuencia (VOAF) en pacientes con SDRA moderado o grave (alta certeza de evidencia).

        En la actualización de 2024 se incluyeron las siguientes nuevas recomendaciones condicionales 74 ] :

        • Se sugieren corticosteroides para pacientes con SDRA (certeza moderada de la evidencia).
        • Se puede considerar la oxigenación por membrana extracorpórea venovenosa (VV-ECMO) en pacientes seleccionados con SDRA grave (baja certeza de la evidencia).
        • Se sugieren bloqueadores neuromusculares para el tratamiento del SDRA grave temprano (certeza de evidencia baja).

        Con respecto a la presión positiva al final de la espiración (PEEP), se incluyeron las siguientes recomendaciones:

        • Se sugiere una PEEP más alta sin maniobras de reclutamiento pulmonar (LRM) en comparación con una PEEP más baja para el tratamiento del SDRA de moderado a grave (recomendación condicional, certeza baja a moderada).
        • La maniobra de reclutamiento pulmonar prolongada  NO  se   recomienda para el tratamiento del SDRA de moderado a grave (recomendación fuerte, certeza moderada).
        • Directrices de la Sociedad Europea de Medicina de Cuidados Intensivos (ESICM)

          Las siguientes son las recomendaciones sólidas de la actualización de 2023 publicada por ESICM 75 ] :

          • Se debe utilizar ventilación con volumen corriente bajo (4–8 ml/kg PBW) para tratar el SDRA (alto nivel de evidencia).
          • NO  se recomienda  el uso de maniobras de reclutamiento prolongadas de alta presión (definidas como una presión en las vías respiratorias mantenida ≥ 35 cmH 2 O durante al menos un minuto)  (nivel moderado de evidencia).  
          • Los pacientes con SDRA moderado a severo deben estar en posición prona durante sesiones prolongadas (16 horas consecutivas o más); la posición prona debe comenzar en pacientes que reciben ventilación mecánica invasiva poco después de la intubación, después de un período de estabilización durante el cual se aplica un volumen corriente bajo y se ajusta la PEEP y al final del cual la PaO 2 /FiO 2  permanece < 150 mmHg (alto nivel de evidencia).
          • NO  se   recomienda  el uso rutinario de una infusión continua de agentes bloqueadores neuromusculares (NMBA) en pacientes con SDRA de moderado a grave  (nivel moderado de evidencia).
          • Los pacientes con SDRA grave deben ser tratados con oxigenación por membrana extracorpórea (ECMO) en un centro especializado siguiendo una estrategia de manejo similar al protocolo utilizado en el ensayo EOLIA (nivel moderado de evidencia).
          • NO  se recomienda  la eliminación extracorpórea de dióxido de carbono (ECCO 2 R)  (alto nivel de evidencia).  
          • Resumen de la medicación

            Ningún fármaco ha demostrado ser beneficioso en la prevención o el tratamiento del síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA). La administración temprana de corticosteroides a pacientes sépticos no previene el desarrollo del SDRA. Se han probado numerosas terapias farmacológicas, incluido el uso de surfactante sintético inhalado o instilado, anticuerpos intravenosos (IV) contra endotoxinas, ketoconazol e ibuprofeno, y no han sido eficaces. Las estatinas, que también parecieron ser prometedoras en estudios pequeños, tampoco mostraron beneficios en un ensayo aleatorizado publicado recientemente en 60 pacientes con lesión pulmonar aguda (ALI). 76 ]

            Los ensayos pequeños sobre sepsis sugieren un papel potencial para los anticuerpos contra el factor de necrosis tumoral (TNF) y el antagonista del receptor de interleucina (IL)-1 recombinante. El óxido nítrico (NO) inhalado, un potente vasodilatador pulmonar, parecía prometedor en los primeros ensayos, pero en ensayos controlados más grandes, no cambió las tasas de mortalidad en adultos con SDRA. Una revisión sistemática, un metanálisis y un análisis secuencial de ensayos de 14 ensayos controlados aleatorizados, que incluyeron 1303 pacientes, encontraron que el óxido nítrico inhalado no redujo la mortalidad y solo produjo una mejora transitoria en la oxigenación. 37 ] Tampoco se ha demostrado que la prostaciclina inhalada mejore la supervivencia.

            Debido al aparente beneficio en ensayos pequeños, se pensó que podría haber un papel para la terapia con corticosteroides en dosis altas en pacientes con SDRA tardío (fase fibroproliferativa). 77 ] Sin embargo, un ensayo de ARDS Study Network de metilprednisolona para pacientes con SDRA persistente durante al menos 7 días no demostró ningún beneficio en términos de mortalidad a los 60 días. 78 ] Los pacientes tratados más tarde en el curso del SDRA, 14 días después del inicio, tuvieron una mortalidad empeorada con la terapia con corticosteroides.

            Aunque no se demostró ninguna ventaja en la supervivencia de los pacientes tratados con metilprednisolona, ​​los beneficios clínicos a corto plazo incluyeron una mejor oxigenación y un aumento de los días sin respirador y sin descargas. Los pacientes tratados con corticosteroides tuvieron más probabilidades de experimentar debilidad neuromuscular, pero no aumentó la tasa de complicaciones infecciosas. 78 ]

            Más recientemente, un ensayo controlado aleatorizado multicéntrico realizado en 17 UCI en España mostró resultados más prometedores. En el estudio, 277 pacientes con SDRA de moderado a grave fueron asignados aleatoriamente para recibir dexametasona (139 pacientes) o placebo (138 pacientes). Al grupo de dexametasona se le administró una dosis intravenosa (IV) de 20 mg una vez al día durante cinco días, que se redujo a 10 mg una vez al día otros 5 días. Ambos grupos recibieron ventilación mecánica protectora pulmonar. Los pacientes del grupo de dexametasona tuvieron más días sin respirador con una diferencia de grupo de 4-8 días. A los 60 días, el grupo placebo tuvo una mortalidad significativamente mayor en comparación con el grupo de dexametasona (36% frente a 21%, respectivamente). 34 

          • Corticosteroides

            Resumen de la clase

            El desarrollo de la fase tardía del SDRA puede representar una inflamación continua no controlada, y los corticosteroides pueden considerarse una forma de terapia de rescate que puede mejorar la oxigenación y la hemodinámica, pero no cambia la mortalidad (excepto que los corticosteroides aumentan la mortalidad en pacientes que han tenido SDRA durante >14 días).

            Metilprednisolona (Solu-Medrol)

            Se ha utilizado metilprednisolona en dosis altas en ensayos con pacientes con síndrome de dificultad respiratoria aguda que presentan infiltrados pulmonares persistentes, fiebre y un alto requerimiento de oxígeno a pesar de la resolución de la infección pulmonar o extrapulmonar. La infección pulmonar se evalúa con broncoscopia y lavado broncoalveolar bilateral (BAL) y cultivo cuantitativo.

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